每年全球的手術數量超過3.5 億例，而我們許多人在某個時刻都可能需要進行需全身麻醉的手術。儘管全身麻醉已被視為最安全的醫療實踐之一，然而我們對麻醉藥物在大腦中如何發揮作用的全面深入理解仍顯不足。
事實上，自180 多年前全身麻醉被引入醫學領域以來，它在很大程度上一直是個謎。近日發表於《The Journal of Neuroscience》的研究為此過程的複雜性提供了新線索。全身麻醉藥物似乎只對負責維持我們清醒與警覺的大腦特定部分產生影響。
大腦細胞的平衡至關重要。在果蠅的研究中，我們發現了一種麻醉藥物與特定類型神經元（腦細胞）相互作用的潛在方式，這與蛋白質密切相關。大腦約有860 億個神經元，而且它們並不完全相同，正是這些差異使得全身麻醉得以發揮作用。
我們並非對麻醉藥物如何影響我們一無所知。 1994 年的一項重大發現讓我們得知了全身麻醉劑能讓我們迅速失去意識的原因。但要更深入理解細節，就必須先研究大腦細胞間的微小差異。
從廣義上講，大腦中有兩類主要神經元。第一類是「興奮性」神經元，主要承擔保持我們清醒和警覺的任務；第二類是「抑制性」神經元，其職責是調節和控制興奮性神經元。
在日常生活中，興奮性和抑制性神經元持續相互作用並保持平衡。當我們入睡時，大腦中的抑制性神經元會使那些讓我們保持清醒的興奮性神經元「靜音」。這是一個逐漸發生的過程，這也是為何我們會逐漸感到疲倦。全身麻醉劑透過直接使這些興奮性神經元靜音來加速這一過程，而無需抑制性神經元的作用。這就是麻醉師會說「讓你睡著」進行手術的原因，基本上等同於自然入睡的過程。
然而，雖然我們知道麻醉劑為何能讓我們入睡，但問題是：「為何我們在手術過程中能一直保持睡眠狀態？」若今晚入睡後有人試圖對你進行手術，你會驚醒。到目前為止，學術界對於全身麻醉為何能讓人在手術中保持昏迷狀態尚未達成共識。在過去幾十年中，研究人員提出了幾種可能的解釋，但似乎都指向一個根本原因，即神經元在接觸全身麻醉劑時停止了相互溝通。
雖然「細胞相互溝通」這個概念聽起來有些奇特，但它是神經科學的基本概念。沒有這種通信，大腦將無法正常運作，使大腦知曉身體各處發生的事情。
我們的新研究表明，全身麻醉劑似乎阻止了興奮性神經元的通信，但對抑制性神經元並無影響。這個概念並非全新，但我們找到了有力證據，解釋了為何只有興奮性神經元受到影響。
為了讓神經元相互通信，蛋白質必須參與其中。這些蛋白質的一個任務是讓神經元釋放稱為神經傳導物質的分子。這些化學信使能將訊號從一個神經元傳遞到另一個神經元，如多巴胺、腎上腺素和血清素等都是神經傳導物質。我們發現，全身麻醉劑削弱了這些蛋白質釋放神經傳導物質的能力，但僅限於興奮性神經元。為了測試這一點，我們利用果蠅（Drosophila melanogaster）和超解析度顯微鏡，直接觀察全身麻醉劑對這些蛋白質在分子層面的影響。
興奮性和抑制性神經元之間的一個區別在於它們表達不同類型的相同蛋白質。這就好比有兩輛同品牌同型號的車，但一輛是綠色的運動款，另一輛是普通的紅色款。它們都能完成相同的任務，但略有不同。
神經傳導物質的釋放是一個涉及許多不同蛋白質的複雜過程。若拼圖的一部分不完全正確，全身麻醉劑就無法發揮作用。接下來的研究需要弄清楚拼圖中哪一部分不同，以了解為何全身麻醉劑只會停止興奮性神經元的溝通。
最終，我們的結果暗示全身麻醉藥物會在大腦中引起大規模的全局抑制。透過兩種方式讓興奮性神經元靜音，這些藥物讓我們入睡並保持這種狀態。
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